Ansiedad subclínica

La ansiedad es de los trastornos psiquátricos más comunes en infancia y adolescencia y también en la edad adulta, en donde hasta el 33% de las personas cumplirían criterios clínicos para su diagnóstico a lo largo de su vida (Bandelow & Michaelis, 2015).

Es importante aclarar que la ansiedad en sí misma no tiene porqué ser siempre negativa, es decir, esta es un mecanismo evolutivo de supervivencia que permite a los organismos estar alerta a los peligros del medio donde viven. El problema principal sería que en nuestra sociedad occidental generalmente no vivimos en un entorno de peligros constantes (animales salvajes, por ejemplo) como sí tuvieron nuestros antepasados, con lo que este sistema de alerta resulta muchas veces contraproducente para nuestro día a día.

Además, la ansiedad también nos ayuda a tener la tensión adecuada para que rindamos ante cualquier tarea exigente, como esta se ve fácilmente en la curva de Yerkes-Dodson en donde se ve que la activación es necesaria para un buen rendimiento, pero este tiende a descender de manera significativa si dicha activación aumenta demasiado. 

Una ansiedad demasiado elevada tiende a producir un pensamiento del tipo blanco vs. negro muy dicotómico que nos impide discernir con claridad todos los matices y grises de la realidad. Cuando el cerebro activa su modo de alerta, funciona con la tríada flight/fight/freeze (huir, luchar, quedarse paralizado) con lo que el bloqueo cognitivo es muy común cuando la ansiedad se descontrola. Pero un problema que nos encontramos con asiduidad en la práctica clínica es que no haría faltar sufrir ansiedad extrema para que cualquier persona tenga un malestar constante por ella.

Ansiedad subclínica

Podemos definir la ansiedad subclínica como aquella que no cumple un criterio de presencia de sintomatología ansiosa durante más de 6 meses o no pasan el punto de corte para el diagnóstico en pruebas psicométricas, aunque puntuando muy cerca. Pero como acabamos de comentar, la personas con ansiedad subclínica pueden sufrir los mismos problemas y perturbaciones que aquellas personas sí diagnosticadas.

Si los síntomas de ansiedad no se tratan de manera adecuada y prematura, su curso tenderá a cronificarse, provocando la aparición de un trastorno de ansiedad, que muchas veces puede ser tratado de manera deficiente con el uso de benzodiacepinas de manera indiscriminada.

Normalmente en la ansiedad se suelen producir picos de alto nivel fisiológico y basal con triggers o desencadenantes que van deteriorando el funcionamiento diario de las personas. Pero en la ansiedad subclínica, al no haber generalmente desencadenantes graves (como por ejemplo un ataque de pánico) puede haber un nivel basal no exagerado, con lo que podría hacer menos identificable que algo negativo está ocurriendo.

Podemos identificar la presencia de la ansiedad subclínica en personas de nuestro entorno a partir de la presencia de los siguientes síntomas:

• Angustia, es decir, presencia de inquietud interna que se manifiesta por una incapacidad de pensar con claridad.
• Problemas para conciliar el sueño o despertarse a menudo por la noche.
• Dificultades de concentración.
• Fatiga
• Irritabilidad
• Presencia de síntomas psicosomáticos (tensión muscular, dolor de cabeza o de espalda, síntomas gastrointestinales, palpitaciones).

Ansiedad subclínica en población infanto-juvenil

El estudio de la ansiedad subclínica es especialmente importante en la adolescencia, ya que es una fase crítica de desarrollo que aumentan la vulnerabilidad de que aparezcan trastornos mentales, sobre todo de ansiedad y depresivos (Taylor et. al, 2021).  En Estados Unidos, el 32% de los adolescentes de 13 a 18 cumplen criterios para un trastorno de ansiedad y un 14,3% trastornos del estado del ánimo (Merikangas et al., 2010. Si especificamos la prevalencia por trastornos, la fobia específica sería la más elevada (20%), seguida por la ansiedad social (9%), con luego la ansiedad de separación continuando por la agorafobia, trastorno del pánico y la ansiedad generalizada.

Asimismo, diferentes estudios han encontrado las siguientes conclusiones:

• La severidad de los síntomas aumenta en la adolescencia.
• Jóvenes ya con diagnóstico de trastornos de ansiedad o del estado del ánimo tienen más riesgo de desarrollar otros diagnósticos en su vida.
• Pueden existir graves consecuencias en forma de problemas sociales y en las relaciones interpersonales asociados a estos diagnósticos (problemas en casa o en la escuela).

En esta etapa tan importante del neurodesarrollo, cualquier cambio en la materia gris cerebral (que la presencia de estos síntomas pueden acarrear) está relacionada con alteraciones en el aprendizaje de diferentes habilidades cognitivas (Burgaleta, Johnson, Waber, Colom, & Karama, 2014). Este grosor cortical puede ser agravado si directamente ya existe un trastorno de ansiedad o de estrés post-traumático, siendo este menor grosor de materia gris factor de riesgo clave para un desarrollo de enfermedad mental en la vida adulta y severidad de los síntomas asociados (Richert, Carrion, Karchemisky, & Reiss, 2006).

Bases neurales

Una de las estructuras más estudiadas en la ansiedad y el miedo es la amígdala (nuez en la latín), estructuraa situadaa en zonas profundas del lóbulo temporal que integran procesos neurales como emociones, conducta o motivación. 

Su alta hipersensibilidad es un predictor fiable en la patogénesis y mantenimiento de trastornos psiquiátricos graves (Laeger et. al, 2012), ya que cuando se estimula de manera eléctrica directamente el estado emocional que más se genera es el de ansiedad.

Igualmente, las personas que muestran una alta ansiedad-rasgo (alta sensibilidad a la ansiedad) tienden a mostrar una mayor reactividad de la amígdala en el procesamiento de estímulos negativos e incluso neutros, incluso en personas que sufren ataques de pánico que no han sido diagnosticadas o no cumplen criterios para un trastorno de pánico (Etkin et al., 2004).

También las estructuras de los lóbulos prefrontales están íntimamente relacionadas con la ansiedad y sus síntomas. La ausencia de mecanismos de  control «hacia abajo» o top-down de los que estas áreas cerebrales suelen realizar de zonas cerebrales más profundas (como el sistema límbico), que generalmente modulan aspectos más emocionales o viscerales y cuya falta de control tiende a provocar su sobreactivación que produce un nivel de alerta elevado.

Una de las zonas corticales más estudiadas en la ansiedad subclínica sería la corteza obritofrontal, en donde se ha visto que una actividad elevada observada en una resonancia magnética correlaciona positivamente de manera muy cercana con la presencia de síntomas de ansiedad (Ursu & Carter, 2009). También, existen niveles elevados de glucosa en esta área en personas diagnosticados con trastorno obsesivo-compulsivo, que disminuye por ejemplo con la ingesta de paroxetina. (Rauch et al., 2001)

También otra de esas estructuras sería la corteza ventromedial, relacionada con estrategias de autorregulación emocional como retener conductas de extinción aprendidas ante estímulos aversivos (Phelps, Delgado, Nearning, & Le Doux, 2004). 

Intervención

Como hemos comentado anteriormente una actuación temprana en los síntomas de ansiedad es clave para que no se produzca un trastorno mental. Lo primero que podríamos destacar sería la importancia de las estrategias preventivas, que Korte y Schmidt (2020) según el nivel más abstracto o concreto que queramos intervenir:

• Universales: Intervenir globalmente sin importar el riesgo existente.
• Seleccionadas: Intervenir a personas en riesgo directo de trastorno mental.
• Indicada: Pautas y tratamiento a aquellos que tienen síntomas subclínicos de un trastorno.

El mismo autor, Schmidt et al. (2012) propone el denominado F-SET, siglas en inglés de tratamiento de eliminación de conductas de seguridad falsas, que se definirían como aquellas acciones innecesarias que se realizan para prevenir, escapar o reducir la gravedad de una amenaza percibida que se podrían dividir en los siguientes tipos (Telch & Lancaster, 2012):

• Evitación de situaciones, objetos, reacciones fisiológicas o emocionales, pensamientos, imágenes etc.
• Comprobación constante de vías de escape, presión sanguínea, notificaciones en dispositivos electrónicos.
• Maquinaciones mentales como intentos repetidos de distracción, revisión constante de eventos pasados, pensamientos de auto-seguridad.
• Uso de objetos de seguridad (amuletos, medicamentos, otras personas).
• Búsqueda de reafirmación constante de los demás.

Estos autores argumentan que el uso de dichas conductas de seguridad juega un papel muy importante en el desarrollo de un trastorno de ansiedad en personas que sufren ansiedad subclínica. La terapia comentada anteriormente plantea una intervención preventiva en personas con ansiedad subclínica con el objetivo de identificar y eliminar las conductas de afrontamiento en terapia de exposición mediante el uso de protocolos de terapia cognitivo-conductual para trastornos de ansiedad, basados en el modelo transdiagnóstico de Barlow. 

Este protocolo trataría de identificar y suprimir esos comportamientos que actuarían como una manera de compensar sentimientos de inseguridad y peligro para seguidamente promover por ejemplo actividades que sean lo contrario al primer impulso de realizar la conducta de seguridad. El ejemplo que ponen estos autores sería alguien que tendría miedo a tener ataques de pánico cada que se queda sin algo de aliento, con lo que busca de manera compulsiva una silla o un lugar donde sentarse cada vez nota cualquier mínimo pinchazo en el pecho. La idea de la intervención sería por tanto eliminar progresivamente dichas conductas o buscar otras nuevas sustitutivas que no generen el clásico bucle de retroalimentación entre obsesión y compulsión.

También, los citados anteriormente Telch y Lancaster proponen una terapia de exposición en vivo al estímulo aversivo utilizando como elemento ansiógeno estas conductas a través los siguientes pasos:

1. Realizar una evaluación exhaustiva de las miedos principales del paciente.
2. Proporcionar una justificación convincente sobre la importancia de deshacerse de conductas de seguridad.
3. Hacer una valoración de su perfil en relación a dichas conductas.
4. Elaborar una jerarquía por pasos para hacerla desaparecer.
5. Asegurarse de que el paciente entienda la idea de que la eliminación inmediata de estos comportamientos tiende a producir un aumento temporal de la ansiedad.
6. Seleccionar objetivos concretos para su supresión en colaboración con el paciente.
7. Practicar recurrentemente su eliminación en terapia antes de que se mande como tarea para casa.
8. Supervisar los niveles de miedo de anticipación y real del paciente en cada ensayo de exposición.
9. Ayudar al paciente a reevaluar sus amenazas principales durante la sesión de terapia de exposición
10. Explicar ejercicios prácticos específicos como deberes en casa.

En definitiva, todos estos procesos tienen una estrecha relación con la autorregulación emocional, ya que para disminuir nuestra ansiedad tenemos que utilizar todos aquellos procesos tanto conscientes como inconscientes dirigidos a reducir la intensidad, expresión o intensidad de las emociones.

Bibliografía

Bandelow, B., & Michaelis, S. (2015). Epidemiology of anxiety disorders in the 21st century. Dialogues in clinical neuroscience, 17(3), 327.

Burgaleta, M., Johnson, W., Waber, D. P., Colom, R., & Karama, S. (2014). Cognitive ability changes and dynamics of cortical thickness development in healthy children and adolescents. Neuroimage, 84, 810-819.

Etkin, A., Klemenhagen, K. C., Dudman, J. T., Rogan, M. T., Hen, R., Kandel, E. R., & Hirsch, J. (2004). Individual differences in trait anxiety predict the response of the basolateral amygdala to unconsciously processed fearful faces. Neuron, 44(6), 1043-1055.

Laeger, I., Dobel, C., Dannlowski, U., Kugel, H., Grotegerd, D., Kissler, J., Keuper, K., Eden, E., Zwistserlood & Zwanzger, P. (2012). Amygdala responsiveness to emotional words is modulated by subclinical anxiety and depression. Behavioural Brain Research, 233(2), 508-516.

Korte, K. J., & Schmidt, N. B. (2020). Transdiagnostic preventative intervention for subclinical anxiety: Development and initial validation. Journal of psychiatric research, 126, 34-42.

Merikangas, K. R., He, J. P., Burstein, M., Swanson, S. A., Avenevoli, S., Cui, L., Benjet, C., Georgiades, K., & Swendsen, J. (2010). Lifetime prevalence of mental disorders in US adolescents: results from the National Comorbidity Survey Replication–Adolescent Supplement (NCS-A). Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 49(10), 980-989

Phelps, E. A., Delgado, M. R., Nearing, K. I., & LeDoux, J. E. (2004). Extinction learning in humans: role of the amygdala and vmPFC. Neuron, 43(6), 897-905.

Rauch, S. L., Dougherty, D. D., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H., Alpert, N. M., Price, B. H., Nierenberg, A. A., Mayberg, H, S., Baer, L., Jenike, M. A., & Fischman, A. J. (2001). Cerebral metabolic correlates as potential predictors of response to anterior cingulotomy for obsessive compulsive disorder. Biological psychiatry, 50(9), 659-667.

Richert, K. A., Carrion, V. G., Karchemskiy, A., & Reiss, A. L. (2006). Regional differences of the prefrontal cortex in pediatric PTSD: an MRI study. Depression and anxiety, 23(1), 17-25.

Schmidt, N. B., Buckner, J. D., Pusser, A., Woolaway-Bickel, K., Preston, J. L., & Norr, A. (2012). Randomized controlled trial of false safety behavior elimination therapy: A unified cognitive behavioral treatment for anxiety psychopathology. Behavior therapy, 43(3), 518-532.

Taylor, B. K., Eastman, J. A., Frenzel, M. R., Embury, C. M., Wang, Y. P., Stephen, J. M., Calhoun, V. D., Badura-Brack, A. S., & Wilson, T. W. (2021). Subclinical anxiety and posttraumatic stress influence cortical thinning during adolescence. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 60(10), 1288-1299.

Telch, M. J., & Lancaster, C. L. (2012). Is there room for safety behaviors in exposure therapy for anxiety disorders?. In Exposure therapy (pp. 313-334). Springer, New York, NY.

Ursu, S., & Carter, C. S. (2009). An initial investigation of the orbitofrontal cortex hyperactivity in obsessive-compulsive disorder: exaggerated representations of anticipated aversive events?. Neuropsychologia, 47(10), 2145-2148.